吃什么补黑色素最快 http://m.39.net/pf/a_4933860.html科普关爱互助我们在一起从育龄期到绝经后的女性，都是子宫内膜息肉的高发人群，那子宫内膜息肉常见的发病机制都有哪些呢？
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子宫内膜息肉是妇科的常见病，是由子宫内膜局部过度增生所致，表现为突出于子宫腔内的单个或多个光滑肿物，蒂长短不一。可引起不规则阴道流血、不孕。从育龄期到绝经后的女性，都是子宫内膜息肉的高发人群。那子宫内膜息肉常见的发病机制都有哪些呢？ 1.遗传因素
近年研究发现，子宫内膜息肉的发生有一定的遗传学基础，子宫内膜息肉的细胞存在多条染色体结构和数量异常，有研究采用细胞遗传学方法研究了33例单纯性良性子宫内膜息肉，19例（57%）有常染色体重组现象，主要包括3种异常的重组亚型，6p21~p22，12q13~15染色体重组，7q22的重排。 2.炎症刺激
临床常见携带宫内节育器（IUD）或有子宫内膜炎病史的妇女好发子宫内膜息肉。在动物实验中，息肉里渗透着促炎症的肥大细胞，因此子宫内膜息肉可能是由于子宫内膜在长期反复机械刺激和生物致炎因子作用下产生的反应性增生。 3.雌/孕激素受体分布不均衡
子宫内膜息肉是子宫内膜的局部病变，是激素依赖性疾病。目前关于子宫内膜息肉的研究多围绕子宫内膜局部雌激素和孕激受体含量，发现雌激素受体α高表达、孕激受体低表达可能是子宫内膜息肉形成的病因。雌激素作用增强而孕激素作用减弱或缺乏在子宫内膜息肉的发生发展中可能起重要作用。 4.细胞增殖/凋亡失衡
近年很多学者提出子宫内膜息肉的发生与激素调控下增殖或凋亡失衡有关。在子宫内膜息肉中凋亡基因Ki-67、Bcl-2、p53所表达的蛋白在月经周期的增殖期比黄体期表达要高。在子宫内膜息肉中，p63染色细胞是均一的，表明p63蛋白可能在这类息肉的发病机制中起作用。子宫内膜息肉并不是组织失控性增生的结果，而是因增生和分化程序失调所致。 5.药物影响
米非司酮能通过与孕激素受体结合拮抗孕激素，通过非竞争性抗雌激素作用，抑制下丘脑-垂体-性腺轴，拮抗雌激素对子宫内膜促增生效应，长期服用米非司酮可致子宫内膜异常增生。他莫昔芬是绝经后乳腺癌患者常用的雌激素拮抗剂除具有抗雌激素作用外，还有弱雌激素样作用，可使子宫内膜增生，服药者子宫内膜息肉的发病率是不服药者的2~3倍。
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